Ви знову дивитеся у дзеркало. Там, де мала бути шовкова гладь, – багряний Монблан, невеличкий, але гордий монумент епохи гормонального бунту або просто пам’ятник невірно вибраному крему. І, звісно, ви покладаєте провину на жири, на стрес, на нещасну шоколадну цукерку, з’їдену всупереч обітниці. Але дозвольте мені відкрити вам ім’я справжнього інтригана, архітектора цієї трагедії.

Зустрічайте – бактерії! Точніше, наш старий знайомий, якого ми лагідно називаємо Propionibacterium acnes, або просто P. acnes.

Анатомія драми: Мікросвіт, що творить макрохаос

Акне — це не просто косметична неприємність, це, без перебільшення, найпоширеніше захворювання шкіри, яке торкається приблизно 80% людської популяції у певний момент життя. А для тих, хто постраждав, наслідки можуть бути досить серйозними: від значного погіршення самооцінки до тривожності й навіть антисоціальної поведінки.

Але щоб зрозуміти, як бактерії влаштовують нам на обличчі цей багряний бенкет, потрібно спочатку зазирнути на місце події — у пілосебацейний юніт (ПСЮ), тобто у волосяний фолікул із сальною залозою.

Сальні залози виробляють себум (шкірне сало) — блискучу жирну субстанцію, що містить воскові та стерольні ефіри, тригліцериди, сквален та холестерол. Себум має життєво важливе значення, адже він допомагає злущувати відмерлі клітини шкіри (кератиноцити) та виносити їх назовні через волосяний канал.

Проте тут у гру вступає підступна генетика. У людей, схильних до акне, цей процес дає збій. По-перше, сальні залози можуть бути надто чутливими до андрогенів (групи гормонів, до якої належить головний “чоловічий” гормон тестостерон), що призводить до гіперпродукції шкірного сала. По-друге, відбувається так звана аномальна фолікулярна кератинізація. Звучить як заклинання, але суть проста: відмерлі кератинові клітини, замість того, щоб мирно відшаровуватися, злипаються з себумом, створюючи «пробку», яка закупорює вихід.

Коли пори закупорюються, ми отримуємо комедон. Уявіть, що волосяний канал, який слугує евакуаційним шляхом, звужується, і себум опиняється в «дорожньому заторі». Якщо ця пробка вилазить на поверхню, і її кінчик темніє від меланіну, що окислюється на повітрі, це чорна цятка (відкритий комедон). Якщо ж пробка залишається під поверхнею, утворюється маленький білуватий горбок — біла цятка (закритий комедон).

Латинське слово comedo перекладається як «ненажера». Ось так, наші милі пробки виявилися жадібними маленькими створіннями, ще до того, як ми представили вам справжнього любителя поживи.

Propionibacterium acnes: Анаеробний квартирант

Тепер, коли ми підготували для драми ідеальні декорації (закупорений, повний себуму фолікул), на сцену виходить зірка нашого вечора: P. acnes.

Це грампозитивна, анаеробна бактерія. Запам’ятайте: анаероб, що означає, що вона віддає перевагу середовищу з дуже низьким вмістом кисню, яким якраз і є забитий шкірним жиром волосяний фолікул.

P. acnes живе у нас всіх. Це частина нашої резидентної мікрофлори. Зазвичай ці «дружні» та нешкідливі бактерії зайняті своїми справами. Однак, у підходящому середовищі — наприклад, у затишному, просторому, жирному та, що найголовніше, закупореному фолікулі (комедоні) — вони починають справжнє свято розмноження.

Дослідження показують, що P. acnes домінує в мікробній спільноті пілосебацейного юніту, складаючи близько 90% мікробіоти. Це законна територія цих бактерій.

Бенкет і бойовий Клич: Як звичайний жир викликає запалення

Коли P. acnes опиняється в ідеальних умовах — у темряві, без кисню, оточена невичерпними запасами їжі (себумом) — вона починає… о, диво: їсти.

Цей мікроорганізм використовує ліпази (ферменти), щоб розщеплювати тригліцериди в себумі. Результатом цього бенкету є виробництво вільних жирних кислот (ВЖК).

І ось тут починається справжня біологічна драма:

1. Порушення цілісності: Уявіть собі повітряну кульку, яку постійно наповнюють. Маса накопиченого себуму та зростаючої колонії бактерій, поєднана з подразнюючою дією ВЖК, може спричинити розрив або витік стінки комедона.
2. Запуск тривоги: Вміст фолікула — себум, кератинові клітини та бактерії, а особливо дратуючі ВЖК — виливаються у навколишню дерму.
3. Виклик підкріплення: Вільні жирні кислоти дуже подразнюють шкіру. Це негайно викликає “хімічний сигнал 911” до імунної системи.
4. Армія білих кров’яних тілець: Організм реагує на подразнення, відправляючи цілу армію червоних і білих кров’яних тілець (нашу природну систему захисту) для ізоляції та очищення забрудненої ділянки.
5. Надмірне старання: Білі кров’яні тільця, незважаючи на свої добрі наміри, іноді беруть ситуацію надто близько до душі. Їхня спроба «прибрати безлад» призводить до утворення запальних уражень акне — червоних, набряклих прищів.

Крім того, P. acnes має глибокий вплив на запалення, індукуючи моноцити (тип лейкоцитів) для виробництва прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкін-1β та інтерлейкін-8. Таким чином, бактерія не лише створює подразнення продуктами своєї життєдіяльності, але й активно командує імунною системою, посилюючи запалення.

Морфологія багряного бунту: Еволюція прища

Результати цієї мікроскопічної війни ми бачимо на власному обличчі. Залежно від глибини та масштабу запальної реакції, утворюються різні види уражень:

• Папула (Papule): Невеликий, щільний, червоний горбок, який часто називають просто прищем. Він складається із запальних клітин крові і не містить явного гною. Зазвичай його діаметр менше 0,5 см.
• Пустула (Pustule): Це, по суті, та сама папула, але з більш виразною ознакою — гноєм. Гній — це білувата, густа субстанція, яка є нічим іншим, як скупченням білих кров’яних тілець, які прибули на місце події. Пустула утворюється, коли фолікул наповнюється гноєм, після того, як папула інфікувалася Propionibacterium acnes.
• Вузол/Циста (Nodule/Cyst): Коли запалення та скупчення гною, кератинових залишків і себуму залягають глибоко в шкірі, це призводить до утворення великих, часто болючих, ущільнених утворень. Це найважча форма запального акне. Якщо фолікул розривається поблизу своєї найнижчої точки, може утворитися кіста. Оскільки запалення відбувається у дермі, воно може зруйнувати колаген та еластин, що призводить до утворення рубців. Рубці акне є видимими нагадуваннями про ту велику битву, що відбулася в організмі. Чим глибше ураження залягає, тим більша ймовірність утворення рубців.

Навіть після загоєння запального ураження може залишитися пляма (макула) — плоска червона, фіолетова чи коричнева цятка на місці колишньої папули чи пустули.

Штам-інтриган: Чому не всі P. acnes — вороги?

Було б надто просто оголосити війну всім P. acnes на планеті. Але наука, як завжди, любить ускладнювати сюжет.

Хоча P. acnes домінують у пілосебацейному юніті (~90% мікробіоти), дослідники зіткнулися з викликом: загальна кількість P. acnes у здорових людей і у пацієнтів з акне може не суттєво відрізнятися. Це ставить під сумнів її однозначну роль як патогена.

Істина, ймовірно, криється у штамах. P. acnes ділиться на кілька філогенетичних груп (наприклад, типи IA, IB, II та III). Дослідження показали, що склад штамів P. acnes значно відрізнявся у пацієнтів з акне та у здорових осіб.

Це означає, що певні штами P. acnes можуть відігравати вирішальну роль у розвитку хвороби, тоді як інші штами є цілком корисними коменсалами. Наприклад, деякі дослідники виявили, що генетичні елементи, пов’язані з вірулентністю, переважали саме у хвороботворних штамах.

До речі, бактерії на шкірі не завжди агресори. Інший коменсал, Staphylococcus epidermidis, відомий тим, що підтримує здоров’я шкіри, модулюючи імунну відповідь хазяїна. Втім, ця ж бактерія є найпоширенішою причиною внутрішньолікарняних інфекцій, коли вона створює біоплівки на медичних пристроях. Але у типовій картині акне, P. acnes — головний діючий мікроб.

Ще одна цікава наукова деталь, що стосується бактеріального світу: бактерія Streptococcus salivarius, що досліджувалася в контексті Acne Vulgaris, може пригнічувати ріст P. acnes і знижувати рівень ІЛ-8 (інтерлейкіну, одного із запальних цитокінів, який індукується P. acnes) у кератиноцитах та епітеліальних клітинах.

Як приборкати мікробних “ненажер”

Зрозумівши, що бактерії — це ключовий елемент запального акне, лікування неминуче має бути спрямоване на їхнє знищення або принаймні приборкання.

Ми не можемо змусити P. acnes перестати любити жир, але можемо порушити її життєвий цикл. Загальна мета терапії акне — впливати на чотири основні фактори: зменшити вироблення себуму, прочистити пори, усунути бактерії та зменшити запалення.

1. Бензоїл пероксид (BPO): Батарейка для антибіотиків

Якщо ви шукаєте ефективний безрецептурний засіб для боротьби з бактеріями, BPO — ваш кращий друг. Бензоїл пероксид має потужні антибактеріальні, протизапальні та кератолітичні властивості.

Його головний козир: BPO здатний проникати глибоко у фолікул, щоб досягти бактерій та запобігти запаленню, фактично знищуючи їхню здатність спричиняти висипання. Дослідження демонструють вражаючу швидкість: після застосування 5% BPO двічі на день, концентрація P. acnes дуже значно зменшується лише за 2 дні.

Але найцінніше: на відміну від багатьох антибіотиків, BPO не спричиняє розвитку резистентності у бактерій. Більше того, його часто використовують у комбінації з топічними антибіотиками, оскільки BPO підвищує бактерицидний ефект антибіотика та запобігає розвитку резистентності P. acnes.

2. Антибіотики: Допомога з обмеженнями

Коли акне має запальний характер, лікарі часто звертаються до антибіотиків — як місцевих (топічних), так і пероральних. Найпопулярніші з них — тетрацикліни (наприклад, міноциклін або доксициклін) та макроліди (наприклад, еритроміцин).

• Тетрацикліни (як-от доксициклін) працюють, інгібуючи синтез білка в бактеріальній клітині, зв’язуючись із рибосомами.
• Макроліди (як-от еритроміцин) проникають у бактеріальну стінку і пригнічують синтез білка, зворотно зв’язуючись із рибосомами.

Проблема полягає в тому, що антибіотики мають обмеження. По-перше, вони можуть мати труднощі з проникненням у волосяний фолікул. По-друге, і це значно серйозніше, їхнє тривале застосування призводить до формування антибіотикорезистентних штамів P. acnes. Використання системних антибіотиків протягом 2–6 місяців може спричинити розвиток резистентності до тетрацикліну, еритроміцину та кліндаміцину. Тому їх застосування має бути обмеженим.

До речі, навіть ретиноїди (похідні вітаміну А, як-от Третиноїн або Адапален), хоча й не вбивають P. acnes безпосередньо, допомагають очистити пори, створюючи кращий шлях для проникнення антибактеріальних засобів. Ретинальдегід, ще один ретиноїд, має антибактеріальну активність проти грампозитивних бактерій шкірної флори і продемонстрував значне зменшення кількості життєздатних P. acnes після двох тижнів лікування 0,05% топічним ретинальдегідом.

3. Світло, що вбиває: Фотодинамічна терапія (ФДТ)

Це справжня магія (наукова, звісно). ФДТ включає застосування світлочутливого препарату, який потім активується джерелом світла. P. acnes, які мешкають у сальних залозах, виробляють хімічні речовини, відомі як порфірини, як побічний продукт свого метаболізму. Синє світло (високої інтенсивності, вузького спектра, без лазера), схвалене для лікування запального акне, знаходить ці порфірини в бактеріях і активує їх, тим самим вбиваючи бактеріальні клітини. Це прямо та елегантно вирішує проблему мікробного надлишку.

Наостанок, пам’ятайте про pH шкіри. Наш шкірний покрив має природний кислий «захисний шар» (pH 5.5), який мінімізує ріст P. acnes. Незначне зміщення pH у бік лужного середовища може створити сприятливіші умови для їхнього розмноження.

Таким чином, акне — це складна екосистема, де сальні залози готують бенкет, а P. acnes — це голодний гість, який, перебравши, влаштовує нам справжній розгром. Щоб досягти чистої шкіри, ми повинні припинити цей бенкет і вигнати небажаних гостей, застосовуючи наукові методи з хірургічною точністю.

Список літератури: