Зараз псоріаз вважається генетично обумовленим запальним системним аутоімунним захворюванням. Він характеризується бляшками хворої шкіри, часто в місцях незначного тертя (лікті/коліна), які виникають поруч із ділянками чистої «нормальної» шкіри. Бляшки псоріазу клінічно чітко обмежені та є еритематозними (розширені кровоносні судини шкіри) з білими поверхневими лусочками (швидка проліферація кератиноцитів). Псоріаз не тільки вражає шкіру, але також може призвести до серонегативного артриту приблизно у 8–30% пацієнтів. Проте з’являється все більше доказів того, що псоріаз також пов’язаний з іншими важливими супутніми захворюваннями, такими як діабет 2 типу (ризик підвищений у 1,4 рази), серцево-судинні захворювання (ССЗ), метаболічний синдром, ожиріння, неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), депресія та зниження якості життя.

Патогенез псоріазу складний; незважаючи на це, широко визнано, що хвороба пов’язана з дисрегуляцією лімфоцитів Т-хелперів (Th1/Th17). Розвиток псоріазу є багатофакторним, з кількома потенційними факторами сприйнятливості в генетично обумовленій групі ризику. Це поєднання факторів сприйнятливості та генетичної схильності призводить до інтерактивної взаємодії імунних клітин/хімічних цитокінів, які впливають на клітини шкіри та призводять до захворювання. Поглиблене розуміння цих складних клітинних змін призвело до впровадження кількох цільових біологічних терапій, які зараз використовуються для лікування важкого псоріазу та псоріатичного артриту (ПА).

У всьому світі 1–2% населення страждає на псоріаз (125 мільйонів людей лише у Великобританії/США/Японії). У дитини, у якої один із батьків хворий на псоріаз, ризик розвитку захворювання становить один із чотирьох. Якщо один однояйцевий близнюк хворий на псоріаз, існує 70% ймовірність того, що другий також буде вражений; однак у дізиготних близнюків імовірність враження другого з пари лише 20%. Дослідження зв’язків і загальногеномних асоціацій почали ідентифікувати деякі з важливих факторів сприйнятливості, що призводять до успадкування псоріазу та псоріатичної артропатії. Першим і, мабуть, одним із найважливіших ідентифікованих локусів сприйнятливості до псоріазу є так званий PSORS1, знайдений на хромосомі 6p21.3. Ця ділянка хромосоми містить кілька генів, які можуть мати важливе значення для успадкування псоріазу, включаючи HLA-C (людський лейкоцитарний антиген-C), CCHCR1 (спіральний стрижневий білок 1) і CDSN (корнеодесмозин). Згодом було виявлено численні локуси сприйнятливості на кількох хромосомах, включаючи 1q21, 3q21, 4q, 7p, 8, 11, 16q, 17q і 20p. Нещодавно було показано, що мутація втрати функції в гені, що кодує антагоніст рецептора IL-36, пов’язана з розвитком долонно-підошовного пустульозного псоріазу.

Бляшки при псоріазі сильно інфільтровані CD3+ Т-клітинами та CD11c+ дендритними клітинами, які виробляють прозапальні цитокіни, включаючи фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерферон гамма (INF-γ) та інтерлейкін 17 (IL-17), IL‐22/23/12/1β, які активують кератиноцити та інші клітини шкіри. Кератиноцити – це клітини шкіри, які переважають в епідермісі; вони ростуть з базального шару і повільно мігрують на поверхню. У нормальній шкірі цей процес клітинного обміну займає близько 23 днів; однак при псоріазі обмін клітин швидко прискорюється, і клітинам потрібно лише від трьох до п’яти днів, щоб досягти поверхні і накопичитись у великій кількості (гіперкератоз). Кератиноцити зазвичай втрачають свої ядра у міру просування до поверхні шкіри; однак при псоріазі вони рухаються настільки швидко, що клітини зберігають свої ядра по всьому епідермісу, що гістологічно видно як паракератоз. Цей швидкий оборот і недостатність належного дозрівання призводять до дефектних кератиноцитів, які погано прилягають і легко зішкрябаються («симптом Ауспіца»), відкриваючи розширені кровоносні судини.